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Frozen Shoulder
Genetische Disposition für adhäsive Capsulitis
Variation von drei Genen erhöhen das Risiko auf eine Frozen Shoulder.
19.11.2022 • 3 Kommentare
Lizenz: CC-BY •
Die adhäsive Capsulitis, auch bekannt als „Frozen Shoulder“ ist eine meist spontan beginnende Erkrankung. Mit einer Prävalenz von zwei bis fünf Prozent ist es eines der häufigsten nicht-traumatischen Schulterprobleme. Der typische Verlauf ist gekennzeichnet durch einen progressiven schmerzhaften Verlust der Gelenkmobilität über Wochen bis Monate. Die deutliche Mehrheit (bis zu 90 Prozent) der Personen genesen völlig spontan ohne jegliche gezielte Therapie.

Bisher ist schon eine Vielzahl von unterschiedlichen Risikofaktoren bekannt. So erkranken beispielsweise DiabetikerInnen und Personen mit Schilddrüsenfehlfunktion deutlich häufiger. Ebenfalls ist eine familiäre Häufung in den letzten Jahren immer auffälliger geworden.

Die WissenschaftlerInnen um Scott Kulm stießen nun auf erste Hinweise, dass einzelne Gene ebenfalls das Risiko erhöhen können.

Methodik
Es wurden die Gensequenzen von insgesamt 389.563 Menschen aus Großbritannien analysiert. Es handelte sich ausschließlich um "weiße Briten". In der Begutachtung stellten sich dann drei Gene mit extrem hoher statistischer Signifikanz heraus.

Ergebnis
Die Genvariationen wiesen nach einer logischen Regression, also der Korrekturrechnung von anderen Faktoren, unterschiedliche Risikosteigerungen auf. Beim WNT7B-Gen ergab sich ein um 28 Prozent erhöhtes Risiko. Beim POU1F1 waren es schon 22 und beim MAU2-Gen sogar 67 Prozent.

Im nächsten Schritt erstellten die WissenschaftlerInnen eine Übersicht der aktuell bekannten Einflussfaktoren für die Ausprägung einer adhäsiven Capsulitis. Diese sind:

  • • Rauchen – Risikoerhöhung auf das 11 fache
    • genetische Disposition (alle drei Genome zusammen) – Risikoerhöhung auf das 5,81fache
    • Diabetes – Risikoerhöhung auf das 4,23 fache
    • Übergewicht – Risikoerhöhung auf das 3,22 fache
    • Schilddrüsenfehlfunktion & weibl. Geschlecht – Risikoerhöhung auf das 1,4 bis 1,7 fache
Vergleich zu anderen Ländern
Auch in anderen Populationen der Welt gibt es Untersuchungen zum genetischen Einfluss. In Finnland wurde beispielsweise nur das WNT7B-Genom als Risikofaktor (25 Prozent) für Frozen Shoulder identifiziert.

Limitationen
Die größte Limitation der Veröffentlichung ist die Heterogenität der ProbandInnen. Es stehen beispielsweise 2.142 „Frozen Shoulder“ einer erdrückenden Menge von 387.421 „gesunden“ Menschen gegenüber. Somit stammt gerade einmal ein halbes Prozent der untersuchten Gensequenzen von Personen mit Erkrankung. Dadurch ist das Risiko von Messfehlern groß.

Aufgrund der sehr selektiven Betrachtung von „weißen Briten“ ist eine Übertragbarkeit auf andere Populationen nicht möglich.
Ebenso ist zu bedenken, dass bei der Vielzahl an möglichen anderen Einflussfaktoren die Korrekturrechnung nicht zwingend vollständig sein muss.

Fazit
Aufgrund der Limitationen sind die Ergebnisse eher als erste Hinweise zum Einfluss der Gene auf die Ausprägung von adhäsiver Capsulitis zu deklarieren. Außerdem stehen zum aktuellen Zeitpunkt keine „Behandlungsmöglichkeiten“ der Genome zur Verfügung. Dagegen sind viele andere Risiken behandelbar durch z. B. Rauchentwöhnung, Gewichtsmanagement oder Diabetesbehandlung.

Martin Römhild / physio.de

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Frozen ShoulderSchulterGeneStudie


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hgb
Vor 4 Monaten
Stellt sich da nicht dem einfachen Gemüt die Frage, warum die Gene dann binnen zwei Jahren die Selbstheilung zulassen? Gibt es Untersuchung zur nur temporären Wirksamkeit der Gene??
mfg hgbopen_mouth
2

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• M0nique
• Achilles2
Stellt sich da nicht dem einfachen Gemüt die Frage, warum die [b]Gene dann binnen zwei Jahren die Selbstheilung zulassen[/b]? Gibt es Untersuchung zur nur temporären Wirksamkeit der Gene?? mfg hgb[emoji]open_mouth[/emoji]
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Adam Stremel
Vor 4 Monaten
Epigenetik und Zellerneuerung.
1

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Epigenetik und Zellerneuerung.
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Adam Stremel schrieb:

Epigenetik und Zellerneuerung.

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Thilo
Vor 4 Monaten
Gene für sich allein stehend (Genotyp) sind wahrscheinlich nicht ausschlaggebend, sondern epigenetische Faktoren (Phänotyp) können die T und B Zellaktivierung und Modulierung Richtung silent inflammation triggern. Das kann sich auch wieder ändern und würde eine Spontanheilung erklären.
LG
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Gene für sich allein stehend (Genotyp) sind wahrscheinlich nicht ausschlaggebend, sondern epigenetische Faktoren (Phänotyp) können die T und B Zellaktivierung und Modulierung Richtung silent inflammation triggern. Das kann sich auch wieder ändern und würde eine Spontanheilung erklären. LG
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Thilo schrieb:

Gene für sich allein stehend (Genotyp) sind wahrscheinlich nicht ausschlaggebend, sondern epigenetische Faktoren (Phänotyp) können die T und B Zellaktivierung und Modulierung Richtung silent inflammation triggern. Das kann sich auch wieder ändern und würde eine Spontanheilung erklären.
LG

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hgb schrieb:

Stellt sich da nicht dem einfachen Gemüt die Frage, warum die Gene dann binnen zwei Jahren die Selbstheilung zulassen? Gibt es Untersuchung zur nur temporären Wirksamkeit der Gene??
mfg hgbopen_mouth



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