Wir sind ein gut organisiertes,
freundliches Team von 8
Therapeut:innen und 3
Praxismanagerinnen in einer
orthopädisch-chirurgischen
Physiotherapiepraxis im Herzen
Kreuzbergs und haben derzeit eine
Stelle zwischen 20-40h/ Woche zu
besetzen.
Wir behandeln mit MT/ FDM und MLD
in der Praxis ein internationales,
junges bis altersgemischtes
Patientenklientel.Wir stellen in
Vollzeit oder Teilzeit zwischen
15-38,5 Std/ Woche ein
Wir zahlen einen fairen Lohn: die
Höhe des Stundenlohns und die
Woch...
freundliches Team von 8
Therapeut:innen und 3
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Physiotherapiepraxis im Herzen
Kreuzbergs und haben derzeit eine
Stelle zwischen 20-40h/ Woche zu
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Lähmungen, Empfindungsstörungen, Sehstörungen - nicht umsonst wird Multiple Sklerose auch "die Krankheit mit den tausend Gesichtern" genannt. Allein in Deutschland sind schätzungsweise 100 000 Menschen betroffen - und bei jedem von ihnen kann die Krankheit anders in Erscheinung treten. Ihren Verlauf langfristig vorherzusagen, ist deshalb meist schwierig. Eines haben jedoch alle Patienten gemein: Durch den Angriff des eigenen Immunsystems verlieren Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark ihren Schutzmantel aus Myelin. Die Nervenfasern werden geschädigt und bleibende Behinderungen sind die Folge.
Um besser zu verstehen, wie das Immunsystem den Myelin-Schutzmantel angreift, haben die Wissenschaftler zunächst untersucht, welche Myelinbestandteile von Antikörpern erkannt werden. Durch den Einsatz modernster Methoden fanden sie dabei Antikörper gegen das Protein Neurofascin. Das ist ein sehr spannender Fund, denn Neurofascin kommt nicht nur als Bestandteil des Myelin-Schutzmantels vor, sondern ist in einer zweiten Form auch direkt auf der Oberfläche der Nervenfasern zu finden.
Aber ist Neurofascin wirklich zugänglich für Antikörper? Laboruntersuchungen ergaben, dass Antikörper von Multiple Sklerose Patienten beide Neurofascin-Formen erkennen und binden können. Im gesunden Körper versperrt der Myelin-Schutzmantel jedoch den Zugang zu der hier eingebetteten Neurofascin-Form. Ein Angriff an dieser Stelle ist somit erst möglich, nachdem der Schutzmantel schon durch andere Mechanismen geschädigt wurde. Anders verhält es sich mit der Neurofascin-Form, die direkt auf der Oberfläche der Nervenzelle verankert ist. Diese Form findet sich an den "Ranvier'schen Schürringen" - Myelin-freie Aussparungen im Schutzmantel, die alle paar Millimeter entlang der Nervenfaser auftreten. Diese Schnürringe sorgen für eine deutlich schnellere und effizientere Impulsübertragung entlang der Nervenfasern. Wie sich jetzt jedoch herausstellt, sind sie aber auch die Achillesferse der Nervenzellen. Denn hier ist Neurofascin nur noch durch die Blut-Hirn Schranke vor einem Angriff der entsprechenden Antikörper geschützt. Aber auch diese wird in einem der frühen Schritte der Multiplen Sklerose porös und für Antikörper durchlässig. Die Wissenschaftler haben gezeigt, dass die Bindung zwischen Antiköper und dem Schnürring-Neurofascin dann nicht nur die Informationsweiterleitung der Zellen blockiert, sondern auch die Nervenfasern schädigt.
"Die direkte Schädigung der Nervenzellen durch Antikörper ist ein völlig neuer Angriffsmechanismus dieser komplizierten Krankheit", erklärt Edgar Meinl, einer der Leiter der Studie. "Dies könnte zum Krankheitsbild einiger Patienten beitragen." Zurzeit entwickeln die Wissenschaftler daher ein Testverfahren, mit dem sich die Konzentration der Antikörper gegen Neurofascin im Blut ermitteln lässt. Damit soll dann untersucht werden, ob ein Vorkommen der Neurofascin-Antikörper tatsächlich mit einem besonders schweren Verlauf der Krankheit beim Menschen zusammenhängt. Langfristig könnte dann zum Beispiel durch das Entfernen dieser Antikörper aus dem Blut ein neuer Therapieansatz entstehen.
Quelle: Max-Planck-Institut für Neurobiologie, Martinsried
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